Меню сайта

Translator

О сайте

Copyright © Далгатов, 2021.
Все права защищены.

 

Психофармакология

 

Удивительное дело, почему при таком разнообразии психопатологических феноменов, классы препаратов одни и те же? Нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы. Даются при всех синдромах и нозологиях. При шизофрении, депрессиях, неврозах дают одно и то же. Аристотель с формальной логикой нервничает и очень сильно.
 

В связи с непониманием патогенеза невротической патологии (и вообще, психопатологии) психофармакологию постигает та же участь, что и психотерапию. Она может воздействовать только на нейротрансмиссию и рецепторный аппарат.

Попробую пояснить, почему она не достигает цели. Профессор С. Н. Мосолов пишет: "...с клинической точки зрения наиболее важным представляется факт эффективности некоторых тимоаналептических средств, что внесло несомненный прогресс в лечение этих малокурабельных форм психических заболеваний" (С. Н. Мосолов, Клиническое применение современных антидепрессантов, Санкт-Петербург, 1995).

 

Во-первых, он признаёт их малую курабельность. Имеется ли, на самом деле, какая-то эффективность? Да, имеется. Какая? Я уже говорил, что коморбидность невротической патологии и депрессивной симптоматики 100%. Улучшение нейротрансмиссии (в первую очередь, в области шва мозга), при сохранении митохондриальной недостаточности нейронов коры головного мозга и есть улучшение. Большего при такой схеме лечения не достичь. 

Это при применении тимоаналептиков. Плюс некоторое снижение возбудимости лимбических структур, при применении бензодиазепинов (любых транквилизаторов, нейролептиков). Я не перечисляю все подкорковые структуры, в этом участвующие. Да, бензодиазепиновые рецепторы есть и в коре больших полушарий. Применяемые бензодиазепины могут быть триазоловыми производными, типа алпразолама. Ничего это не меняет, в принципе.

 Даже с их применением паника персистирует, а то и экзацербирует. Истощённые, заторможенные нейроны вы дополнительно вгоняете в "химическую кому". 

Отступление. Из чего состоит психофармакология при лечении всех расстройств такого типа (вообще всех, что смешно)? Перечисляю: антидепрессанты, транквилизаторы, иногда нейролептики. Комбинации их даются при всех видах таких патологий. При всех. У панической атаки и дистимии разная симптоматика. Не чувствуете логического противоречия? Я не думаю, что наличие разных подвидов рецепторов кардинально влияет.

"...важным выводом является очевидная заинтересованность (недостаточность функции) серотонинэргических центральных структур". Это он же, профессор Мосолов, на странице 409. То есть, и при атаках и при дистимии задействованы серотонинэргические структуры. Это всё, что может сказать он. Вот ещё: "...по данным позитронно-эмиссионной томографии". Не только он, практически все.

Посетите сайт APA: American Psychiatric Association. Тоже самое. Цитаты из статьи в The Wall Street Journal, автор Edward Shorter, мною приведены отдельно.

Не будем строги. Но. Симптомы, синдромы, нозологии разные, а препараты одни. У кломипрамина (анафранил) в боковой цепи атом хлора... И? Серотонинэргические структуры одни, а патологий масса... 

Что интересно, профессор Мосолов упорно загоняет страх сойти с ума в психотическую симптоматику, то есть, лиссофобию приравнивает к психозам. Относит к большой психиатрии, как он пишет. Это не так.

 

"...если речь идёт о ежедневных приступах высокой интенсивности, то назначение трициклических и серотонинэргических антидепрессантов в виде монотерапии не будет оправданным, поскольку имеется значительный риск экзацербации симптоматики тревоги и учащения приступов". Та же работа профессора Мосолова, стр. 389. Риск экзацербации... Да, не то что имеется, а очень часто происходит. Надо "прикрыться" мощными транквилизаторами...

Если это патогенетическая терапия, с чего бы экзацербировать симптоматике? 

Это, как тот спор старой советской школы психиатрии Снежневского с Манфредом Блейлером о том, является ли лечение шизофрении блокаторами дофамина (основная масса антипсихотиков) патогенетическим. Как будто шизофрения, это избыток дофамина. 

 

При инфекции приём антибиотиков приводит, вначале, к обострению воспалительного процесса... Вот, что должен понимать для себя психиатр лечащий фобию. По аналогии с экзацербацией/обострением фобии при приёме антидепрессантов. 

 

 

Вследствие исчезновения тонического тормозного контроля коры, происходит растормаживание нижележащих подкорково-стволовых ядер вегетативной нервной системы. Они ответственны за тахикардию, тахипное, гипергидроз и т. д. Вегетативный симптомокомплекс является неотъемлемым синдромом панических атак.

Почему исчезает контроль, я объясню в отдельной главе. При гипернагрузке на кору головного мозга и росте кортизола, вегетатика "играет" всегда. Она растормаживается. Это вам подтвердит любой занимающийся силовыми видами спорта. Любой. Перенапряжение 1-го типа ЦНС, как и 2-го типа, по терминологии, принятой в спортивной медицине, суть этот феномен. 

Вы никогда не перетренировывались, господа психиатры. Что касается профессора Г. А. Макаровой, выдающегося специалиста в спортивной медицине, я скажу об этом отдельно. 

Чего хотят от психофармакологии? Ещё одного атома хлора в боковой цепи? Избирательности действия? Какая-то хитрая молекула послужит лигандом для ещё одного суперспециального рецептора в поле СА1 гиппокампа? Ineptiо et stultitia. Par excellence. Я предполагаю, что не будут синтезированы ни антидепрессанты, ни транквилизаторы, способные полностью купировать фобии. Купировать фобию способен только восстановленный тонический тормозной субординационный импульс. Импульс корковых нейронов, точнее импульсация, перманентная. См. 

 

Невропатологам  хорошо известен патологический Бабинский, а так же насильственный плач и смех. А так же разные виды нистагм. И то, что происходит растормаживание нижележащих отделов НС при поражении вышележащих. Об этом речь. У пирацетама есть свойство снижать проявления вестибулярного нистагма. Почему? По той самой причине. Усиление тонического тормозного контроля коры, а место основного приложения действия пирацетама неокортекс, как известно.

 

Кроме того, препарат мексидол, хорошо известный, может снижать тревогу. В связи с чем? Ведь это антигипоксант и антиоксидант, стимулятор тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, а не транквилизатор. Вследствие улучшения работы митохондрий нейронов коры головного мозга и роста тонуса.

 По поводу работ профессора В. С. Сухорукова пишу отдельно, а здесь следующее. Я не предлагаю сигнальной, малыми дозами, терапии. И заместительной всю жизнь, тоже. Нет. Репарация митохондрий. Их внутренней (кристы) и внешней мембран. Стимуляция самостоятельной репарации, так как митохондрии имеют собственный мощный аппарат DNA, хоть и неполный. Как? лечить фобии репарацией митохондрий? Да.