Меню сайта

Translator

О сайте

Copyright © Далгатов, 2021.
Все права защищены.

 

 

 


     Патогенез панического (фобического) расстройства будет рассмотрен в соответствии с положениями ведущей отечественной школы патофизиологов под руководством академика РАМН, профессора Г. Н. Крыжановского.

     "Ослабление и даже выпадение функции может быть связано не с органическим поражением нервного образования, выполняющего данную функцию, а с его глубоким торможениемКаждый нейрон находится под постоянным тоническим тормозным контролем (СТТК - субординационный тонический тормозной контроль, уточ-е моё), который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников...

     Дефицит торможения и растормаживание нейронов в той или иной мере имеют место практически при всех формах патологии НС (относятся к типовым патологическим процессам в НС). Например, ряд патологических рефлексов, возникающих у человека в условиях нарушения супраспинальных влияний, являются результатом растормаживания спинальных центров. К ним относятся рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный и другие рефлексы, которые были нормальными в ранние периоды развития, а затем подавлены развивающимися контролирующими нисходящими влияниями. Эти проявления обусловлены повышением сегментарных рефлексов спинного мозга, вследствие ослабления тормозного влияния на него коры большого мозга" [Крыжановский Г. Н., "Общая патофизиология нервной системы". М.: изд-во "Медицина", 1997].
      Кроме того: "Другие авторы указывали на участие лобных долей в торможении функций нижележащих отделов (Гольц, 1884; Леб, 1886; Лючиани, 1913; Либертини, 1895; Полиманти, 1906 и др.), видя подтверждение этого в факте оживления низших автоматизмов после экстирпации лобных долей" [Лурия А. Р., "Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга", втор. доп. изд., 1969].

      При психоорганическом синдроме происходит следующее, Блёйлер: "Аффективная сфера неустойчива, колебания её сильнее и чаще, чем в норме (недержание аффекта - affektive Inkontinenz)" [Блёйлер Е., "Руководство по психиатрии", репринт, изд-во "Врач", Берлин, 1920, "Независимая психиатрическая ассоциация", 1993, с. 245]. Что должно было контролировать аффективную лабильность? Активное и пассивное торможение (А. Т. - произвольное и П. Т. - непроизвольное, см. схему) коры больших полушарий (СТТК), поражённой при психоорганическом синдроме. То, что при психоорганическом синдроме названо недержанием аффекта, можно при панических атаках назвать "недержанием страха".
      Ещё раз: "Каждый нейрон находится под постоянным тоническим тормозным контролем... Дефицит торможения и растормаживание нейронов в той или иной мере имеют место практически при всех формах патологии НС". Академик Г. Н. Крыжановский этим практически всё сказал. В англоязычной литературе СТТК именуют понятием Top-down inhibitory controlTop-down_inhibitory_control

      Речь идёт о растормаживании подкорково-стволовых образованиях мозга (возможно участие миндалевидного комплекса,  corpus amygdaloideum). Они, как я предполагаю, ответственны за генерацию страха в случае ослабления тонического тормозного контроля. Вследствие постоянной, длившейся многие месяцы, вынужденной гиперфункции корковых нейронов, происходит подрыв и крушение их энергетического обмена. Имеется в виду альтерация митохондриального аппарата нейрона. Гиперфункция начинается сразу после психотравмы, но на слом уйдут месяцы. Для альтерации нужно время, ведь кроме прочего, митохондрии быстро регенерируют, у них есть своя mDNA (митохондриальная ДНК). Изменения митохондрий рассмотрены в соответствующем разделе, отсылаю туда. Вот что сразу проявит себя, так это снижение серотонинергии со сдвигом циркадианных ритмов. Этот сдвиг тоже будет способствовать подрыву энергетики мозга. Не позволяя за ночь адекватно функционировать восстановительным, репаративным процессам. Начало продрома описано в рубрике "Как началась ваша фобия".

      Объясню изменения нейродинамики коры в продроме и то, что такое гипер- и гипостения. Эти понятия сегодня незаслуженно оттеснены! Сами эти стадии, по сути, составляют неврастению. Ею может заболеть любой индивид. Фобический невроз тоже протекает на их фоне, но для него необходим ананкастный тип строения мозга. Почему? Ананкастная сверхсовесть. Она принудительно "загонит" мозг в фобическое расстройство. Фобией ананкастный мозг пытается прятаться от молота своей сверхсовести. Он неумолим. Любой ананкаст знает, что такое обсессия. Обсессия - это stigmata ананкастного мозга. Ананкастное Я "согласно" на этот чудовищный обмен - фобия, при всей её мучительности, признаётся "достойнее". Болезнь вытеснит "самопозорящий" момент собственной деморализации (это не фрейдизм, его легко можно вспомнить).

      Ещё один важный аспект. Начиная с момента психотравмы, организм человека переходит в режим функционирования с резким подъёмом активности симпато-адреналовой системы. Это уже общий адаптационный синдром Ганса Селье  (Selye Hans, 1936). Но это декомпенсированный стресс, это неуспешная адаптация. Уровень кортизола существенно высокий. Факт снижения содержания нейротрансмиттеров в ЦНС при высоком уровне глюкокортикоидов известен. И это, следовательно, вносит свой вклад в снижение нейротрансмиссии, то есть, в патогенез астено-депрессивных явлений. Об обязательности персистирования депрессии, я уже писал. Коморбидность стремится к 100%, иные данные не соответствуют действительности. Невозможно представить человека с паническим расстройством, не имеющего депрессии. Что это за человек при такой ужасающей патологии, чувствующий себя благодушно? Или его аффективный фон меняется на депрессивный в последний момент перед атакой? После первой атаки возникает постоянная тревога ожидания, и это указывает на то, что человек не может не быть депрессивен.

      Опишем работу аппарата воления в интактном мозге. Зачем? Затем, что: "При навязчивостях, поскольку больной здесь не имеет власти направлять мысли по своему усмотрению, постольку эти идеи представляют, также расстройство воли (помимо расстройства ассоциаций и интеллекта)" (там же, стр. 70). Ещё (там же, стр. 458): "Под нервозностью Kraepelin понимает длительное умаление жизненной работы на почве неудачного склада в области чувства, а главным образом волевых актов". Непосредственно физиологически волевыми актами я считаю, в первую очередь, следующее: принудительное осуществление или недопущение каких-либо локомоций, несмотря на тормозящее или возбуждающее влияние, исходящее из других нервных центров, в первую очередь, аффективных (см. Benjamin Libet, 1985), то же относится и к ассоциативному процессу. selfpace.uconn.edu

      Для предотвращения влияния необходима достаточная сила тормозного импульса. В этом принимают участие, на мой взгляд, орбитофронтальные отделы лобной коры. Сейчас нас интересуют гамкергические интернейроны коры, GABAergic interneurons, www.google.ru  В случае снижения их биоэнергетики, в связи с резким снижением функции митохондриального аппарата, произойдёт выпадение их контрольных функций. Это называется гиперстенией. Следующим этапом будет нарушение функции митохондрий пирамидальных нейронов коры, являющихся возбудительными. Это приведёт к гипостении (см. схему). www.google.ru

      Второй случай снижения контроля коры связан с недостаточностью самой возможности передачи этого тормозного контролирующего импульса. Такая недостаточность трансмиссии, есть недостаточность серотонин- и норадреналинергии. Главные события развиваются в районе шва мозга (nuclei raphe). Это состояние называется депрессией. При астении нечего передавать, при депрессии нечем. И то и другое может как угодно сочетаться количественно, что образует астено-депрессивный синдром. При астении, при снижении биоэнергетики нейронов и невозможности генерировать потенциалы действия срабатывает известный в физиологии закон "всё или ничего". Опишем продромальный период, его нейродинамику. 

      Вообще, и теория и терапия неврозов в большом загоне. Везде пишется две-три строчки. Почему-то учение академика И. П. Павлова применить не могут. Лечение митохондриальной патологии в том же положении. Предлагаются витамины и пируваты: "В настоящее время, лечение митохондриальных заболеваний находится в стадии разработки, но распространённым терапевтическим методом служит симптоматологическая профилактика с помощью витаминов. Так же, в качестве одного из методов, применяются пируваты". Так компания Edison Pharmaceuticals (Сан-Хосе, штат Калифорния, основанная в 2005 году) пытается найти методы лечения митохондриальных патологий (врождённых). Указанное не лечение.

      Итак, психотравма. Ещё Ганнушкин (1933) считал, что шоковая реакция психотравмы - это воздействие, потрясающее основы личности и организма вплоть до их органической деструкции. Саркисов с соавтор. (1988, 1990) тоже предполагает первичность органических, морфологических нарушений и вторичность функциональных. Но всё это говорится о психогенной депрессии. Я же говорю о становлении невроза. Некоторое представление даёт такое замечание А. А. Ухтомского (1978): "Воздействие, индивидуально значимого стрессового фактора, в виде психотравмирующего события, вызывает процессы запредельного торможения в коре головного мозга, по механизмам формирования доминанты". Откуда взялось запредельное торможение? Напомню, невроз не развивается сразу. Сразу развивается психогенная депрессия (или чуть отставленно, подостро), ей не надо времени. 

      Серотонинергия - коррелят информационных потоков, привходящих и уже имеющихся в мозге. Блокада серотонинергии (и норадреналинергии, эти трансмиссии реципрокны и взаимомодулируемы) может вызвать психогенный ступор. Блокада на уровне шва мозга, приводящая к функциональному торможению коры. Это не есть запредельное торможение коры (истинное). Для него нужна альтерация митохондриального аппарата. Деструкция обусловлена длительной гиперфункцией - гипернагрузкой. Что есть постоянное психоэмоциональное напряжение, возникшее после психотравмы? Помимо всего прочего, это колоссальный расход энергии. Её источник - митохондрии.

 

      Здесь коснёмся нейродинамики. Все базовые основы знания о ней заложил академик И. П. Павлов. Первый процесс, подпадающий под "удар", есть процесс активного торможения корковых нейронов. Кроме всего прочего, предполагается специальная тормозная система, направленная на подавление активирующего влияния ретикулярной формации на кору мозга для перехода в состояние сна (Каркищенко Н. Н., 1993). Это есть причина выраженной раздражительности в начале продрома (в сочетании со сниженной серотонинергией). После того, как активное торможение будет подавлено (истощено и "отключено"), начнётся "расходование энергии" возбудительного процесса, т. е. глутаматергических пирамидальных нейронов новой коры. Я использую "энергетическую" терминологию, она лучше отражает процесс. 

      Укажем, что для реализации тормозного влияния и генерации потенциала действия с высвобождением тормозного медиатора, с генерацией ТПСП (тормозного постсинаптического потенциала) необходима активная работа митохондриального аппарата нейрона, генерирующего энергию. Поэтому увлечение нейротрансмиттерной терминологией, использование лишь понятий типа лиганд/рецептор недостаточно для объяснения. Необходимы "энергетические" термины.

      В скором времени возбудительный процесс (нейроны его генерирующие) истощится. Что это психопатологически? Нарастающая астения. Очень важный момент. Общая реактивность коры в каждый момент времени зависит от силы основных процессов в коре, но не только. Она зависит от их соотношения. От того, что превалирует. Поясню это подробнее далее (см. схему). По сути, активное торможение уберегает возбудительный процесс от истощения в норме. Но кора "не может" вообще без торможения. И оно присутствует. Это пассивное торможение. При пассивном тормозном состоянии нейроны коры всё ещё удерживают субординационный тонический тормозной контроль. Но будущий пациент неудержимо идёт к крушению всей нейродинамики и подрыву тонической субординации, к крушению, вызванному колоссальным напряжением, начавшимся после психотравмы. Но и сниженная серотонинергия - гипотимия, не выпустит его никуда. 

      Мы подошли к тому, что названо мною точкой страха - Point of Fear. После достижения минимума энергии нейронов и тонического тормозного, "запирающего" контроля, это случится. В один день и час. Прорвётся фобия "на всю глубину". Это точка страха, т. е. ограниченное во времени, полное отключение тонического тормозного контроля над миндалевидным комплексом, как я предполагаю, со стороны орбитофронтального отдела лобной доли мозга. Без отключения субординационного контроля истинная фобия невозможна. Возможны лишь т. н. субанксиозные подпороговые приступы. 

      Коснёмся теперь самой фобии, её содержания. Оно не так важно. Фобия, вообще, зависит от развитости интеллекта. От кругозора, если хотите. Такая, другая... Считаю, и не только я, что содержание фобии "подсовывается" бессознательно, взамен. Взамен той самой психотравмы. При фобии страшно. Но даже это "считается" психикой лучше, того самоуничижения, что было до этого.  Это не всё. "Уничтожение" энергетики нейронов продолжится до достижения гипостении. Сразу за точкой страха лежит зона повторной гиперстении. Откуда она берётся? Как возможно это некоторое "усиление" воли? Вернёмся к соотношению процессов. На первом этапе после точки страха возбудительный процесс превалирует. Оба процесса подавлены, да. Но подавленный возбудительный процесс, превышает подавленный тормозной. Скоро и это превышение исчезнет. С падением относительного превышения возбудительного процесса над тормозным наступает гипостения. Это конечная стадия. Теперь больной имеет сниженную серотонинергию (депрессию) и гипостению. Поэтому он так малокурабелен. Применяя антидепрессанты, пытаются отсечь лишь сниженную серотонинергию и не касаются нейродинамики коры. Не касаются гипостении. А это - неизбежное фиаско.

 

     О правильной энерготропной терапии. При ней будет происходить полное повторение произошедших феноменов. С постепенным возвратом энергии нейронов всё двинется вспять. Строго постадийно. Гипостения, далее вторичная гиперстения, далее будет пройдена точка страха и "схлопывание", если угодно, коллапс фобии произойдёт. Далее, вернётся сила возбудительного процесса (первичная гиперстения) и последним вернётся активное торможение. Самое важное не это. Главное - это борьба с депрессией. Вот ваш главный враг, ананкасты! Выйдя из невроза, вы можете получить даже некоторую гипоманию. www.totalpsychiatry.org

 

     Теперь это: "Иногда, при выраженном перенапряжении ЦНС у спортсменов, мы сталкиваемся с парадоксальной реакцией на препараты подобного типа (психотропные препараты), когда возбуждающие средства оказывают тормозящее влияние, а тормозящие - не оказывают никакого эффекта" [Макарова Г. А., Фармакологическое обеспечение в системе подготовки спортсменов. - М.: 2003, с. 125]. О чём речь. Действие тех или иных препаратов на ЦНС зависит от стадии истощающего процесса. Как возбуждающие препараты могут усилить торможение? Если вы в состоянии гиперстении, то дача тонизирующих препаратов не будет ещё более увеличивать возбудительный процесс, нет. Будет расти тормозной процесс, "вам захочется спать". Всё строго постадийно. 

     Ойген Блёйлер о больных, как тогда писали, навязчивым неврозом: "Kraepelin с полным основанием предупреждает, что нельзя на долго отрывать от обычной работы этих боязливых, лишённых энергии больных. Лучше приучать их к труду и деятельности и к энергии" [Блёйлер Е., "Руководство по психиатрии", репринт 1993, с. 462].

     В дополнение приведу цитату из следующей работы - "Коморбидность психических расстройств у 36 пациентов с митохондриальными цитопатиями": "Прижизненные диагнозы у 36 пациентов с митохондриальными цитопатиями включали: 54 % - большое депрессивное расстройство, 17 % - биполярное расстройство и 11 % - паническое расстройство". Кроме того: "Клиницистам, занимающимся лечением больных с митохондриальными цитопатиями, следует обратить внимание на высокую распространённость психических расстройств среди них. Кроме того, эта коморбидность может иметь этиологическое и терапевтическое значения" [Fattal O, Link J, Quinn K, Cohen BH, Franco K., Psychiatric comorbidity in 36 adults with mitochondrial cytopathies. CNS Spectr. 2007 Jun;12(6):429-38]. www.ncbi.nlm.nih.gov 

     Я и указываю на "этиологическое и терапевтическое значения" (митохондриальная цитопатия суть митохондриальная недостаточность).