Меню сайта

Translator

О сайте

Copyright © Далгатов, 2021.
Все права защищены.

 

 

 

А что Институт Мозга Человека им. Н. П. Бехтеревой РАН?
 

 


     Теперь о нижеследующем тексте. Это исследования, проведённые в Институте Мозга Человека им. Н. П. Бехтеревой РАН. Это наследники учения академика И. П. Павлова. Исследования проводились под руководством известного специалиста в этой области профессора Валентины Илюхиной, которая "разрабатывает проблему кислородзависимого энергодефицита, как одного из ведущих факторов снижения компенсаторно-приспособительных возможностей и адаптационного ресурса организма здорового и больного человека", так описано одно из направлений научной деятельности уважаемого профессора на официальном сайте института. Что можно сказать по этому поводу? Довольно близко.
     "Сформулирована и развивается гипотеза о роли церебральной гипоксии в патогенезе астено-невротических расстройств (Айрапетянц М. Г., 1998)". Уже рядом. Я не ёрничаю. Я просто очень рад. Наконец-то устремились в нужную сторону. С М. Г. Айрапетянц и профессором В. А. Илюхиной мы в чём-то совпали. 

     Я веду речь о генуинных фобиях (термин мой), а не последствиях ЧМТ (черепно-мозговой травмы) и нейроинфекций (что возможно). И кислородзависимость энергодефицита здесь ни при чём (речь о неврозах). АТФ не хватает не из-за дефицита кислорода. А из-за митохондрий. Их разрушения. Разобщить окисление и фосфорилирование, уже "разрушить" митохондрию функционально. Что они являются энергетическими "станциями" клетки писать уже нельзя. Несолидно. Это знает любой студент меда, читавший патфиз Адо. Текст:
 
 
"Кислородзависимый энергодефицит как исход острых и основа развития длительно текущих заболеваний нервной системы разной этиологии"
Тезисы

Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием, посвященная 100-летию со дня рождения А. Г. Панова

 

"Современное состояние проблемы нейроинфекций"


Опубликовано: XIV Всероссийская конференция "Нейроиммунология” и научно-практическая конференция неврологов. Ежеквартальный научно-практический рецензируемый журнал "Нейроиммунология”, том III, № 2, 2005.

     В современных нейрофизиологических исследованиях в области функциональной неврологии раскрыта ведущая роль дисфункции срединных неспецифических структур ствола головного мозга и лимбико-ретикулярного комплекса в патогенезе астенических расстройств при отдаленных последствиях ЧМТ, нейроинфекции, сосудистых поражениях головного мозга, а также развивающихся при длительном психоэмоциональном стрессе (А. М. Вейн, 1998). При изучении нейрогуморальных и биохимических механизмов при острых и хронических астенических состояниях доказаны нарушения кислородзависимого энергообеспечения (процессов потребления и утилизации кислорода, окислительного фосфорилирования, снижения в тканях мозга макроэргических соединений), что свидетельствует о снижении аэробного энергетического потенциала у этого контингента больных (Погодаев К. И., Турова Н. Ф., 1972; Горожанин В. С., Максимова М. И., 1995).

      Сформулирована и развивается гипотеза о роли церебральной гипоксии в патогенезе астено-невротических расстройств (Айрапетянц М. Г., 1998).

     В клинико-физиологических исследованиях астенических состояний при последствиях ЗЧМТ и нейроинфекции получено подтверждение тому, что характер и выраженность астено-вегетативных и эмоциональных расстройств тесно связаны с типом кислородзависимого энергодефицита (Илюхина В. А., 1985; Чернышева Е. М. и др., 2003). Известно, что нарушение механизмов регуляции кислородзависимого энергообеспечения ведет к повышению концентрации высокотоксичных недоокисленных продуктов метаболизма, что влечет за собой морфофункциональные изменения в головном мозге, как результат так называемого "окислительного стресса”. Воздействие на этом фоне дополнительных этиологических факторов (инфекции, ЧМТ, длительный психоэмоциональный стресс) приводит к углублению "окислительного стресса”, в том числе за счет интенсификации образования высокотоксичных свободных кислородсодержащих радикалов, а также за счет снижения компенсаторных механизмов. В последние годы роль "окислительного стресса” как одного из факторов аутоинтоксикации и последующего развития морфофункциональных нарушений, при прогрессирующем энергодефиците и снижении компенсаторных механизмов, обсуждается и в связи с развитием паркинсонизма (Голубев В. Л. и др., 1999; Cerra F., 1987). 

     В наших клинико-физиологических исследованиях больных с резидуальными проявлениями нейроинфекции и больных дисциркуляторной энцефалопатии I-III ст. (в том числе с синдромом паркинсонизма) нарушение кислородзависимого энергообеспечения при снижении компенсаторных механизмов проявлялось астено-невротическим симптомокомплексом, включающим: 1) снижение кислородзависимого энергетического потенциала; 2) дисфункцию гемодинамики и кислородтранспортных механизмов, усугубляющих явления смешанной и тканевой гипоксии; 3) вегетативные, эмоциональные, сердечно-сосудистые расстройства и двигательные дискинезии; 4) явления раздражения и метаболического напряжения в головном мозге (по данным ЭЭГ и сверхмедленных биопотенциалов; 5) устойчивое снижение или дестабилизацию уровня активного бодрствования (по данным ЭЭГ и омегаметрии); 6) снижение общих неспецифических адаптационных реакций (Илюхина В. А. и др., 1990; 1993).

Илюхина В. А., Прозорова Л. П., Чернышева Е. М.                                                                                           Институт мозга человека РАН, Санкт-Петербург

 

     Далее. "В современных нейрофизиологических исследованиях в области функциональной неврологии раскрыта ведущая роль дисфункции срединных неспецифических структур ствола головного мозга и лимбико-ретикулярного комплекса в патогенезе астенических расстройств при отдаленных последствиях ЧМТ, нейроинфекции, сосудистых поражениях головного мозга, а также развивающихся при длительном психоэмоциональном стрессе (А. М. Вейн, 1998)", так? А что с нейронами коры головного мозга? У собак Павлова страдал ствол мозга? Возможно, но не в этом суть. 

     В невротических расстройствах участие неокортекса обязательно. В вышеуказанных исследованиях речь идёт о кислородзависимом энергодефиците. Что является главным потребителем кислорода в мозге? Что погибает первым при аноксии? Нейроны коры, как известно. Кислородзависимый гипоэргоз задевает ствол мозга и не касается коры? Как такое возможно при главенствующей роли в потреблении макроэргов коры больших полушарий?