Просмотр кода страницы Что реально происходит при паническом расстройстве (фобии)

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Патогенез панического (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''фобического''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">) расстройства будет рассмотрен в соответствии с положениями ведущей отечественной школы патофизиологов под руководством академика РАМН, профессора Г. Н. Крыжановского.</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">"Ослабление и даже выпадение функции может быть связано не с органическим поражением нервного образования, выполняющего данную функцию, а с его </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''глубоким торможением''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">. Каждый нейрон находится под </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''постоянным тоническим тормозным контролем''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;"> (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''СТТК - субординационный тонический тормозной контроль, уточ-е моё''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">), который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников...</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Дефицит торможения и растормаживание нейронов в той или иной мере имеют место практически при всех формах патологии НС (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''относятся к типовым патологическим процессам в НС''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">). Например, ряд патологических рефлексов, возникающих у человека в условиях нарушения супраспинальных влияний, являются результатом растормаживания спинальных центров. К ним относятся рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный и другие рефлексы, которые были нормальными в ранние периоды развития, а затем </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''подавлены развивающимися контролирующими нисходящими влияниями''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">. Эти проявления обусловлены повышением сегментарных рефлексов спинного мозга, вследствие </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''ослабления тормозного влияния на него коры большого мозга''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">" [</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Крыжановский Г. Н., "Общая патофизиология нервной системы". М.: изд-во "Медицина", 1997''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">].</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Кроме того: "Другие авторы указывали на участие лобных долей в торможении функций нижележащих отделов (Гольц, 1884; Леб, 1886; Лючиани, 1913; Либертини, 1895; Полиманти, 1906 и др.), видя подтверждение этого в факте оживления низших автоматизмов после экстирпации лобных долей" [</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Лурия А. Р., "Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга", втор. доп. изд., 1969''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">].</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">При психоорганическом синдроме происходит следующее, Блёйлер: "Аффективная сфера неустойчива, колебания её сильнее и чаще, чем в норме (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''недержание аффекта - affektive Inkontinenz''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">)" [</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Блёйлер Е., "Руководство по психиатрии", репринт, изд-во "Врач", Берлин, 1920, "Независимая психиатрическая ассоциация", 1993, с. 245''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">]. Что должно было контролировать аффективную лабильность? Активное и пассивное торможение (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''А. Т. - произвольное и П. Т. - непроизвольное, см. схему''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">) коры больших полушарий (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''СТТК''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">), поражённой при психоорганическом синдроме. То, что при психоорганическом синдроме названо недержанием аффекта, можно при панических атаках назвать "недержанием страха".</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Ещё раз: "Каждый нейрон находится под постоянным тоническим тормозным контролем... Дефицит торможения и растормаживание нейронов в той или иной мере имеют место практически при всех формах патологии НС". Академик Г. Н. Крыжановский этим практически всё сказал. В англоязычной литературе СТТК именуют понятием </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Top-down inhibitory control''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">. </span>[https://en.wikipedia.org/wiki/Executive_functions#Top-down_inhibitory_control Top-down_inhibitory_control]

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Речь идёт о растормаживании подкорково-стволовых образованиях мозга (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''возможно участие миндалевидного комплекса, </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">corpus amygdaloideum''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">). Они, как я предполагаю, ответственны за генерацию страха в случае ослабления тонического тормозного контроля. Вследствие постоянной, длившейся многие месяцы, вынужденной </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''гиперфункции корковых нейронов''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">, происходит подрыв и крушение их энергетического обмена. Имеется в виду альтерация митохондриального аппарата нейрона. Гиперфункция начинается сразу после психотравмы, но на слом уйдут месяцы. Для альтерации нужно время, ведь кроме прочего, митохондрии быстро регенерируют, у них есть своя mDNA (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''митохондриальная ДНК''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">). Изменения митохондрий рассмотрены в соответствующем разделе, отсылаю туда. Вот что сразу проявит себя, так это снижение серотонинергии со сдвигом циркадианных ритмов. Этот сдвиг тоже будет способствовать подрыву энергетики мозга. Не позволяя за ночь адекватно функционировать восстановительным, репаративным процессам. Начало продрома описано в рубрике "Как началась ваша фобия".</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Объясню изменения нейродинамики коры в продроме и то, что такое гипер- и гипостения. Эти понятия сегодня незаслуженно оттеснены! Сами эти стадии, по сути, составляют неврастению. Ею может заболеть любой индивид. Фобический невроз тоже протекает на их фоне, но для него необходим ананкастный тип строения мозга. Почему? Ананкастная сверхсовесть. Она принудительно "загонит" мозг в фобическое расстройство. </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Фобией ананкастный мозг пытается прятаться от молота своей сверхсовести''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">. Он неумолим. Любой ананкаст знает, что такое обсессия. Обсессия - это </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''stigmata''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;"> ананкастного мозга. Ананкастное Я "согласно" на этот чудовищный обмен - фобия, при всей её мучительности, признаётся "достойнее". Болезнь вытеснит "самопозорящий" момент собственной деморализации (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''это не фрейдизм, его легко можно вспомнить''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">).</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Ещё один важный аспект. Начиная с момента психотравмы, организм человека переходит в режим функционирования с резким подъёмом активности симпато-адреналовой системы. Это уже общий адаптационный синдром Ганса Селье (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Selye Hans, 1936''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">). Но это декомпенсированный стресс, это неуспешная адаптация. Уровень кортизола существенно высокий. Факт снижения содержания нейротрансмиттеров в ЦНС при высоком уровне </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">глюкокортикоидов известен. И это, следовательно, вносит свой вклад в снижение нейротрансмиссии, то есть, в патогенез астено-депрессивных явлений. Об обязательности персистирования депрессии, я уже писал. Коморбидность стремится к 100%, иные данные не соответствуют действительности. Невозможно представить человека с паническим расстройством, не имеющего депрессии. Что это за человек при такой ужасающей патологии, чувствующий себя благодушно? Или его аффективный фон меняется на депрессивный в последний момент перед атакой? После первой атаки возникает постоянная тревога ожидания, и это указывает на то, что человек не может не быть депрессивен.</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Опишем работу аппарата воления в интактном мозге. Зачем? Затем, что: "При навязчивостях, поскольку больной здесь не имеет власти направлять мысли по своему усмотрению, постольку эти идеи представляют, также расстройство воли (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''помимо расстройства ассоциаций и интеллекта''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">)" (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''там же, стр. 70''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">). Ещё (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''там же, стр. 458''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">): "Под нервозностью Kraepelin понимает длительное умаление жизненной работы на почве неудачного склада в области чувства, а главным образом волевых актов". Непосредственно физиологически волевыми актами я считаю, в первую очередь, следующее: принудительное осуществление или недопущение каких-либо локомоций, несмотря на тормозящее или возбуждающее влияние, исходящее из других нервных центров, в первую очередь, аффективных (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''см. Benjamin Libet, 1985''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">), то же относится и к ассоциативному процессу. </span>[http://selfpace.uconn.edu/class/ccs/Libet1985UcsCerebralInitiative.pdf selfpace.uconn.edu]

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Для предотвращения влияния необходима достаточная сила тормозного импульса. В этом принимают участие, на мой взгляд, орбитофронтальные отделы лобной коры. Сейчас нас интересуют гамкергические интернейроны коры, GABAergic interneurons, </span>[https://www.google.ru/images?client=opera&q=Gabaergic+interneurons&oe=UTF-8&hl=ru&sa=X&oi=image_result_group&ei=tPJcU_W5NsSl4gTp8IDIBw&ved=0CCkQsAQ www.google.ru]<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;"> В случае снижения их биоэнергетики, в связи с резким снижением функции митохондриального аппарата, произойдёт выпадение их контрольных функций. Это называется гиперстенией. Следующим этапом будет нарушение функции митохондрий пирамидальных нейронов коры, являющихся возбудительными. Это приведёт к гипостении (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''см. схему''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">). </span>[https://www.google.ru/images?client=opera&q=пирамидальные+нейроны&oe=UTF-8&hl=ru&sa=X&oi=image_result_group&ei=9vRcU4zgAYqn4ATauoGYAg&ved=0CDcQsAQ www.google.ru]

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Второй случай снижения контроля коры связан с недостаточностью самой возможности передачи этого тормозного контролирующего импульса. Такая недостаточность трансмиссии, есть недостаточность серотонин- и норадреналинергии. Главные события развиваются в районе шва мозга (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''nuclei raphe''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">). Это состояние называется депрессией. </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''При астении нечего передавать, при депрессии нечем''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">. И то и другое может как угодно сочетаться количественно, что образует астено-депрессивный синдром. При астении, </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">при снижении биоэнергетики нейронов и невозможности генерировать потенциалы действия срабатывает известный в физиологии закон "всё или ничего". Опишем продромальный период, его нейродинамику. </span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Вообще, и теория и терапия неврозов в большом загоне. Везде пишется две-три строчки. Почему-то учение академика И. П. Павлова применить не могут. Лечение митохондриальной патологии в том же положении. Предлагаются витамины и пируваты: "В настоящее время, лечение митохондриальных заболеваний находится в стадии разработки, но распространённым терапевтическим методом служит симптоматологическая профилактика с помощью витаминов. Так же, в качестве одного из методов, применяются пируваты". Так компания Edison Pharmaceuticals (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Сан-Хосе, штат Калифорния, основанная в 2005 году''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">) пытается найти методы лечения митохондриальных патологий (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''врождённых''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">). Указанное не лечение.</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Итак, психотравма. Ещё Ганнушкин (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''1933''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">) считал, что шоковая реакция психотравмы - это воздействие, потрясающее основы личности и организма вплоть до их </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''органической деструкции''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">. Саркисов с соавтор. (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''1988, 1990''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">) тоже предполагает первичность органических, морфологических нарушений и вторичность функциональных. Но всё это говорится о психогенной депрессии. Я же говорю о становлении невроза. Некоторое представление даёт такое замечание А. А. Ухтомского (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''1978''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">): "Воздействие, индивидуально значимого стрессового фактора, в виде психотравмирующего события, вызывает процессы запредельного торможения в коре головного мозга, по механизмам формирования доминанты". Откуда взялось запредельное торможение? Напомню, невроз не развивается сразу. Сразу развивается психогенная депрессия (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''или чуть отставленно, подостро''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">), ей не надо времени. </span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Серотонинергия - коррелят информационных потоков, привходящих и уже имеющихся в мозге. Блокада серотонинергии (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''и норадреналинергии, эти трансмиссии реципрокны и взаимомодулируемы''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">) может вызвать психогенный ступор. Блокада на уровне шва мозга, приводящая к функциональному торможению коры. Это не есть запредельное торможение коры (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''истинное''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">). Для него нужна альтерация митохондриального аппарата. Деструкция обусловлена длительной гиперфункцией - гипернагрузкой. Что есть постоянное психоэмоциональное напряжение, возникшее после психотравмы? Помимо всего прочего, это колоссальный расход энергии. Её источник - митохондрии.</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Здесь коснёмся нейродинамики. Все базовые основы знания о ней заложил академик И. П. Павлов. Первый процесс, подпадающий под "удар", </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">есть процесс активного торможения корковых нейронов. Кроме всего прочего, предполагается специальная тормозная система, направленная на подавление активирующего влияния ретикулярной формации на кору мозга для перехода в состояние сна (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Каркищенко Н. Н., 1993''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">). Это есть причина выраженной раздражительности в начале продрома (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''в сочетании со сниженной серотонинергией''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">). После того, как активное торможение будет подавлено (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''истощено и "отключено"''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">), начнётся "расходование энергии" возбудительного процесса, т. е. глутаматергических пирамидальных нейронов новой коры. Я использую "энергетическую" терминологию, она лучше отражает процесс. </span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Укажем, что для реализации тормозного влияния и генерации потенциала действия с высвобождением тормозного медиатора, с генерацией ТПСП (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''тормозного постсинаптического потенциала''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">) необходима активная работа митохондриального аппарата нейрона, генерирующего энергию. Поэтому увлечение нейротрансмиттерной терминологией, использование лишь понятий типа лиганд/рецептор недостаточно для объяснения. Необходимы "энергетические" термины.</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">В скором времени возбудительный процесс (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''нейроны его генерирующие''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">) истощится. Что это психопатологически? Нарастающая астения. Очень важный момент. Общая реактивность коры в каждый момент времени зависит от силы основных процессов в коре, но не только. Она зависит </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''от их соотношения''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">. От того, что превалирует. Поясню это подробнее далее (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''см. схему''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">). По сути, активное торможение уберегает возбудительный процесс от истощения в норме. Но кора "не может" вообще без торможения. И оно присутствует. Это пассивное торможение. При пассивном тормозном состоянии нейроны коры </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''всё ещё удерживают''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;"> субординационный тонический тормозной контроль. Но будущий пациент неудержимо идёт к крушению всей нейродинамики и подрыву тонической субординации, к крушению, вызванному колоссальным напряжением, начавшимся после психотравмы. Но и сниженная серотонинергия - гипотимия, не выпустит его никуда. </span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Мы подошли к тому, что названо мною </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''точкой страха -''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;"> </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Point of Fear''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">. После достижения минимума энергии нейронов и тонического тормозного, "запирающего" контроля, это случится. В один день и час. Прорвётся фобия "на всю глубину". Это точка страха, т. е. ограниченное во времени, полное отключение тонического тормозного контроля над миндалевидным комплексом, как я предполагаю, со стороны орбитофронтального отдела лобной доли мозга. Без отключения субординационного контроля истинная фобия невозможна. Возможны лишь т. н. субанксиозные подпороговые </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">приступы. </span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Коснёмся теперь самой фобии, её содержания. Оно не так важно. Фобия, вообще, зависит от развитости интеллекта. От кругозора, если хотите. Такая, другая... Считаю, и не только я, что содержание фобии "подсовывается" бессознательно, взамен. Взамен той самой психотравмы. При фобии страшно. Но даже это "считается" психикой лучше, того самоуничижения, что было до этого. Это не всё. "Уничтожение" энергетики нейронов продолжится до достижения гипостении. Сразу за точкой страха лежит зона </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''повторной гиперстении''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">. Откуда она берётся? Как возможно это некоторое "усиление" воли? Вернёмся к соотношению процессов. На первом этапе после точки страха возбудительный процесс превалирует. Оба процесса подавлены, да. Но подавленный возбудительный процесс, превышает подавленный тормозной. Скоро и это превышение исчезнет. С падением относительного превышения возбудительного процесса над тормозным наступает гипостения. Это конечная стадия. Теперь больной имеет сниженную серотонинергию (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''депрессию''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">) и гипостению. </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Поэтому он так малокурабелен''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">. Применяя антидепрессанты, пытаются отсечь лишь сниженную серотонинергию и не касаются нейродинамики коры. Не касаются гипостении. А это - неизбежное фиаско.</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">О правильной энерготропной терапии. При ней будет происходить полное повторение произошедших феноменов. С постепенным возвратом энергии нейронов всё двинется вспять. Строго постадийно. Гипостения, далее вторичная гиперстения, далее будет пройдена точка страха и "схлопывание", если угодно, коллапс фобии произойдёт. Далее, вернётся сила возбудительного процесса (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''первичная гиперстения''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">) и последним вернётся активное торможение. Самое важное не это. Главное - это борьба с депрессией. Вот ваш главный враг, ананкасты! Выйдя из невроза, вы можете получить даже некоторую гипоманию. </span>[http://www.totalpsychiatry.org/forum/3-431-1 www.totalpsychiatry.org]

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Теперь это: "Иногда, при выраженном перенапряжении ЦНС у спортсменов, мы сталкиваемся с парадоксальной реакцией на препараты подобного типа (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''психотропные препараты''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">), когда возбуждающие средства оказывают тормозящее влияние, а тормозящие - не оказывают никакого эффекта" [</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Макарова Г. А., Фармакологическое обеспечение в системе подготовки спортсменов. - М.: 2003, с. 125''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">]. О чём речь. Действие тех или иных препаратов на ЦНС зависит от стадии истощающего процесса. Как возбуждающие препараты могут усилить торможение? Если вы в состоянии гиперстении, то дача тонизирующих препаратов не будет ещё более </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">увеличивать возбудительный процесс, нет. Будет расти тормозной процесс, "вам захочется спать". Всё строго постадийно. </span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Ойген Блёйлер о больных, как тогда писали, навязчивым неврозом: "Kraepelin с полным основанием предупреждает, что нельзя на долго отрывать от обычной работы этих боязливых, </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''лишённых энергии больных''</span><span style="background-color:#ffffff;">.</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;"> Лучше приучать их к труду и деятельности и к </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''энергии''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">" [</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Блёйлер Е., "Руководство по психиатрии", репринт 1993, с. 462''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">].</span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">В дополнение приведу цитату из следующей работы - "Коморбидность психических расстройств у 36 пациентов с митохондриальными цитопатиями": "Прижизненные диагнозы у 36 пациентов с митохондриальными цитопатиями включали: 54 % - большое депрессивное расстройство, 17 % - биполярное расстройство и 11 % - </span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''паническое расстройство''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">". Кроме того: "Клиницистам, занимающимся лечением больных с митохондриальными цитопатиями, следует обратить внимание на высокую распространённость психических расстройств среди них. Кроме того, эта коморбидность может иметь этиологическое и терапевтическое значения" [</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''Fattal O, Link J, Quinn K, Cohen BH, Franco K., Psychiatric comorbidity in 36 adults with mitochondrial cytopathies. CNS Spectr. 2007 Jun;12(6):429-38''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">]. </span>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17545953 www.ncbi.nlm.nih.gov]<span style="background-color:#ffffff;"> </span>

<span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">Я и указываю на "этиологическое и терапевтическое значения" (</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">''митохондриальная цитопатия суть митохондриальная недостаточность''</span><span style="background-color:#ffffff;color:#7c8082;">).</span>